薬を飲むだけで，トレーニングしたように劇的に持久力が上がる方法が開発された。以前，遺伝子を利用して実験動物の持久力を高め肥満になりにくくすることに成功した研究班が，同様の効果をもつ薬を開発した。ところがこの薬は動物を毎日運動させないと効果がなかったため，研究班は薬の作用にAMPK（AMP-activated protein kinase）という酵素が関わることに着目。動物を運動させずにAMPKを活性化する物質を与えてみたところ，薬の効果が示された。運動選手のドーピングに使われる恐れがある一方で，筋肉の疾患や病気による体重減少の治療への応用が期待される。（MediEigo）（原文：英文）
運動におけるAMPキナーゼ（AMP-activated protein kinase）の役割ここまでくると医学の知識のない一般人にはわけのわからないお話ですよね（苦笑）、運動によるインスリン抵抗性改善？を読むと少しはニュアンスがわかるのではないかな。
短時間の運動では、血中のグルコースと筋肉内に蓄積していたグリコーゲンによるグルコースからのアデノシン3−リン酸（ATP）供給で運動に必要なエネルギーをまかなっている。ATPの低下しない状況ではアセチルCoAからアセチルCoAカルボキシラーゼ（ACC）の働きによってマロニルCoAが合成され、このマロニルCoAはカルニチンパルミトイルトランスフエラーゼ 1（CPT1）を阻害することによりアシルCoA（脂肪酸）がミトコンドリア内へ輸送されるのを阻害し、脂肪酸の酸化を抑制している。しかし、長時間の運動によってグルコースの供給が不十分になるとATP合成が低下し、アデノシン-5′-リン酸（ADP）からAMPができ、AMPキナーゼの活性が亢進し、ACCをリン酸化することによりACC活性を抑制する。その結果、アセチルCoAからのマロニルCoA合成が低下し、CPT1）活性を亢進し、脂肪酸のミトコンドリアへの輸送と酸化が高まり、脂肪酸からのATP合成が亢進する。一方、AMPキナーゼの活性が亢進すると、細胞内にあるGLUT4が形質膜に移動し、形質膜上のGLUT4の密度が増え、血中のグルコースが筋肉中に入ってくる。（メタボリックシンドローム 運動療法）
今後、メタボリックシンドロームや糖尿病患者などの治療に大きな革命が起こりつつあるとでもいいましょうか、ダイエット界にも関わってくるかもしれない期待大の研究結果ですね。
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